Оглавление
Бактерия Helicobacter pylori относится к грамотрицательным спиралевидным микроорганизмам и обычно «поселяется» в антральной части желудка. Продукты ее жизнедеятельности способны вызывать развитие эрозивно-язвенных, воспалительных или атрофических процессов в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и провоцируют такие заболевания, как язвенная болезнь, гастрит, дуоденит и рак.
По оценкам различных авторов, во всем мире инфицированность этим микроорганизмом достигает более 60 % (15-25 % в странах Европы и Северной Америки и более 90% в странах третьего мира). В России инфицированность взрослого населения колеблется от 65% (Санкт-Петербург) до 92% Москва, Красноярск). Считают, что Helicobacter pylori распространился из Восточной Африки около 58000 лет назад. В настоящее время в 27 регионах мира выявлено 370 штаммов Helicobacter pylori. В России преобладает штамм НрAsia2 (индийский геном).
История
Первые сведения об данном микроорганизме даны немецкими учеными в 1875 г. (бактерия не росла на известных в то время искусственных питательных средах, и это случайное открытие было забыто). Потом имеются упоминания в работах 1886 года профессора Валерия Яворского из Ягеллонского университета (назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula и был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка), в 1974 г. в работах профессора И. А. Морозова (обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию). Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом. Уоррену и Маршаллу удалось выделить, изолировать и культвировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее. В 2005 году ученые Робин Уоррен и Барри Маршал получили Нобелевскую премию за открытие истинных механизмов развития этих недугов.
Протекание болезни
После попадания в желудок H. pylori, двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.
Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена СagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения их фенотипа клеток. Привлечённые воспалением лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой. Таким образом запускается механизм воспалительных и эрозивно-язвенных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и программируемой клеточной гибели клеток эпителия желудка с запуском каскада изменений слизистой желудка (каскад Cоrrea) – нормальная слизистая – атрофия слизистой желудка – метаплазия – дисплазия – рак. Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения признали микроорганизм Helicobacter pylori абсолютно доказанным канцерогеном 1 класса. В России ежегодно регистрируется более 37000 новых случаев рака желудка. Эта патология заняла четвертое место среди опухолевых заболеваний и второе место по структуре смертности от онкологической патологии.
Диагностика и лечение
По Киотскому консенсусу, консенсусу Маастрихт V, рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации рассмотрены вопросы диагностики и оптимизации эрадикационной терапии Нр. Стратегия «тестируй на Helicobacter pylori и лечи» признана наиболее эффективной мерой профилактики некардиального рака желудка, лечения язвенной болезни и гастрита. Существующие неинвазивные (дыхательный уреазный тест, 13С – уреазный дыхательный тест, определение антигенов НР в кале, ПЦР НР в кале) и нвазивные (серологический метод исследования антител НР в крови, быстрый уреазный тест (проводится при ФГДС в биоптате слизистой желудка), бактериологическое исследование на НР, микроскопическое исследование биоптата слизистой желудка на НР) тесты диагностики позволяют с разной точностью диагностировать инфицированность Helicobacter pylori. Согласно международным согласительным рекомендациям по диагностике и лечению болезней, ассоциированных с хеликобактером золотым стандартом определения хеликобактериоза, является сочетание уреазного дыхательного теста с определением хеликобактерного антигена в кале при помощи иммуноферментного анализа. Эрадикация H. pylori устраняет воспалительный ответ слизистой желудка, приводит к обратному развитию атрофии желудка, если нет кишечной метаплазии, останавливает прогрессирование повреждения слизистой желудка до предраковых изменений и в рак. Эрадикация H. pylori с целью профилактики рака желудка является оправданной в областях с высоким и средним риском рака желудка и у пациентов с повышенным риском рака желудка, является рациональной в областях с низким риском рака желудка.